综上所述，NLR在乙肝相关慢加急性肝衰竭诊断及预后预测中有较好的应用价值，值得临床使用。本研究从临床指标和灵敏性两方面评估NLR预测ACLF的临床价值，具有一定的临床指导意义。[1 Putignano A Gustot T New concepts in acute on chronic liver failure Implications for liver transplantation[J Liver Transpl 2017 23(2 234-243[2]庄权权，林志航，蒋燕成，等 慢性乙型肝炎病毒感染患者血清免疫调节因子检测的临床意义[J 中华医院感染学杂志，2016，26(1 1-3

Hepatol Int ,2009,3(1):269-282.67.中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组,中华146 I第二章病毒性感染医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组,肝衰竭诊疗指南(2012年版).中华临床感染病杂志,2012,5 (6):321-327.68.王宇明,肝衰竭命名、分型和诊断的新认识,中华肝脏病杂志,2010 ,11:803-804.69.刘明,张绪清,毛青.慢加急性肝衰竭前期的概念及预警模型,临床肝胆病杂志.2012 ,28(10):732-734.70.刘明,邓国宏,谭顺等,慢加急性肝衰竭前期临床常规预警指标研究.第三军医大学学报,2012 ,34(8):772-775.71.Kumar R,Shalimar.Sharma H,etd.Prospective deriva-tion and validation of early dynamic model for predicting ouLcome in patients wi山acuLe liver failure.

(4免疫耐受与慢性肝炎HBV免疫耐受产生的条件:1特异性细胞免疫和体液免疫能力低下2HBV宫内感染,HBV特异性淋巴细胞克隆被排除;3幼龄感染HBV,免疫系统尚未发育成熟4病毒感染量大,致特异性T细胞被耗竭,机体不能有效地清除病毒,导致HBV持续性感染免疫效应的双重性:(1病毒感染波及肝细胞数少,免疫功能正常(急性肝炎(2病毒感染波及肝细胞数多,细胞免疫过盛(重症肝炎(3免疫功能低下(慢性肝炎、肝硬化(4对HBV形成免疫耐受(携带者4.病毒变异与免疫逃逸·S基因变异:a抗原表位基因发生变异,导致HBsAg抗原性改变,出现免疫逃逸和“诊断逃逸”。·PreC基因的变异:1896 nt G-A突变导致第28位TGG变为TAG,使PreC基因不能转译出完整的HBeAg。

(1)病毒感染波及肝细胞数较少,免疫功能正常一急性肝炎。(2)病毒感染波及肝细胞数较多,细胞免疫较重一重症肝炎。(3)免疫功能低下-慢性肝炎、肝硬化。(4)对HBV免疫耐受一携带者。3.乙肝抗原抗体系统检测的意义见下表。HBsAg HBeAg抗HBs 抗HBe 抗HBcIgM 抗HBclgC 结果分析上一一HBsAg无症状携带者(感染者)++一十急性乙型肝炎,传染性强(大三阳)上一一++急性感染趋向恢复(小三阳)一一工既往感染或接种过疫苗(有免疫力)4.血清HBV -DNA检测病毒存在和复制的最可靠指标。

(1)抗原漂移:变异幅度小、量变,可引起中小型流行。(2)抗原转变:变异幅度大、质变,形成新的亚型,可致世界性大流行。第二十三节肠道病毒乜≯常考知识点汇总肠道病毒包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒。其·106.第一篇医学基础理论共同特征有:(1)都属于RNA病毒。(2)多在易感细胞内增殖。(3)粪一口途径传播,对人类致病以隐性感染多见,能引起多种疾病。第二十四节肝炎病毒心渺豢考知识点汇总1.甲、乙型肝炎的比较见下表。肝炎类型甲型肝炎乙型肝炎传染源患者、病毒携带者患者、HBsAg携带者传播途径粪一口传播血液、血制品等;母婴垂直传播;性传播特异性预防体液免疫为主①主动免疫:a.第一代疫苗:HBsAg血源疫苗.b.第二代疫苗:HBsAg基因工程疫苗。②被动免疫:高效价抗一HBs的人血清免疫球蛋白(HBIG)2.HBV致病机制HBV对肝细胞无直接损伤作用,肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致,损伤程度与免疫应答强度有关,故乙肝的临床表现多样化。

基因结构、功能HBV 的DNA 为不完全双链环状DNA (未闭合环状双链DNA长链--负链(L--为模板,编码病毒蛋白,含有4个开放读码框架(OPF 短链--正链(S+HBV 副链4个OPF S 区:S 基因PreS1.2基因HBsAg PreS1.2C 区:C 基因Pre-C 基因HBcAg Pre-C 蛋白经切割-HBeAg P 区:编码DNA 多聚酶(逆转录酶功能X 区:编码x 蛋白(HBxAg 激活原癌基因,与肝癌发生发展有关3.复制方式HBV 的DNAS +延长修补DNA 聚合酶完整双股环状DNA 超螺旋环状DNA以DNA -为模板RNA 聚合酶转录短mRNA转译mRNA 转译DNA 复制模板DNA 聚合酶逆转录活性模板+4.抗原组成(1表面抗原(HBsAg·三种颗粒上均有·大量存在于患者血中,是HBV感染的主要标志·具有抗原性弱,其抗体HBsAb为中和抗体,建立免疫标志,诱导细胞免疫反应·是制备疫苗的最主要成分·有四个不同亚型:adr,adw,ayr,ayw 不同亚型间有交叉免疫保护作用·有共同的a抗原表位·有两组互相排斥的抗原表位(d/y,w/r(2核心抗原(HBcAg·存在于Dane颗粒上,为衣壳蛋白·血中不能检出(仅存在于肝细胞内·抗原性强,其抗体HBsAb--无中和作用--IgM-提示HBV正在复制--IgG-持续时间长,说明有既往感染(3e抗原(HBeAg·存在于内衣壳,为可溶性蛋白,可游离存在于血中,与Dane颗粒出现平行·其消长与DNA聚合酶消长一致·有抗原性,抗体HBeAb无中和作用(与游离HBeAg结合,不能阻止吸附与肝细胞表面HBeAg结合,破坏受感染细胞,建立部分免疫力Pre-C突变株,不被HBeAb识别5.动物模型与细胞培养·动物模型--黑猩猩·细胞培养--不成功6.抵抗力强:对低温、UV、干燥均有耐受性(HBV感染性与HBsAg阳性并非一致二、致病性与免疫性1.传染源(血清传染性✓病人--潜伏期,急性期,慢性活动期✓携带者--更危险2.传播途径①血行传播②母婴传播(垂直感染,经产道,哺乳③其它--接触传播(外分泌液,性途径3.致病机制HBV对肝细胞无直接损伤作用,肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致,程度与免疫应答强度有关,故乙肝的临床表现多样化。

第三节常见病毒一、肝炎病毒肝炎病毒是一类以侵害肝细胞为主,引起人类病毒性肝炎的病原体。目前公认主要有5种,即甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒。其中甲型肝炎病毒与戊型肝炎病毒主要由消化道传播,引起急性肝炎,不转为慢性肝炎或慢性携带者。乙型与丙型肝炎病毒主要由血液、垂直及性传播,除引起急性肝炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬化及肝癌的发生密切相关。丁型肝炎病毒为一种缺陷病毒,必须在乙型肝炎病毒辅助下才能复制,故其传播途径与乙型肝炎病毒相同。近年又发现己型肝炎病毒、庚型肝炎病毒和TT型肝炎病毒。(一)甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体,在分类上属小RNA病毒科的嗜肝RNA病毒属。

便中不含HBV。③可经性接触传播,国际上已将HBV感染列入性传播疾病之一,观察一组精液HBV阳性者其配偶66.7%感染了HBV。④经医源性传播,通过污染的针头、牙钻、内镜等传播给他人。乙肝病毒所引起的发病机制和病理变化相当复杂,至今也未完全搞清楚。HBV在正常免疫功能的感染者引起急性病变;在异常免疫功能者则发生慢性肝炎和。HBV不是致细胞病变型病毒,HBV感染后须经宿主的免疫应答引起病变,并翟蓑羹鬈霎磊!畏。引起肝细胞病变主要是免疫因素。对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主疫应答,一般认为是肝细胞损伤的决定因素。T淋巴细胞功能正常,病毒感染所蓁蓑爰筹器咆数目不多时,引起急性肝炎;当病毒感染所波及肝细胞数目多时,则细胞免疫反

;,譬是妻传播较为复杂,主要通过血液、精液、月经和阴道分泌物等传染。传播途径主要有以下3种:围产期的母婴传播、经输血和医源性传播以及性传播和密切接触传播(图6-10)。乙肝除引起急性肝炎外,可致慢性肝炎,并与肝硬化及肝癌相关。?=一r:一二癌毒主要是通过血液及血制品传播,其次是注射毒品者及不洁注射,性传播、围产期传播、医源性传播发生的概率较低(图6-10)。一…”●j素毒为一种缺陷病毒,必须在乙肝病毒等辅助下方能传播,故其传播途径与乙肝病毒相同,主要传播途径为输血和应用血制品。日常生活接触也有可能,围产期传播少见。i戍乒病毒主要见于发展中国家,绝大多数流行为水型流行,多发生于雨季及洪水季节后,日常生活接触传播是仅次于水型传播的第二危险因素。本病老人及孕妇病死率较高。

因此，提醒广大男性朋友，日常生活中一定要养成良好生活习惯，注意饮水、不要憋尿、戒烟酒食辣习惯、避免久坐、性生活要适度，一旦出现身体不适，及时到医院就医，积极配合治疗。提醒：5月27日，原北京军区总医院泌尿外科主任徐祥金教授将莅临乐山正健医院亲诊。小鱼文/图

(2)肝细胞大片坏死与结节状再生共存(3)炎细胞浸润明显(4)纤维组织增生明显(5)病程稍长(1一数月)，可转变为坏死后性肝硬变四、病因、发病机理 一)病因；肝炎病毒：有甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。各型肝炎病毒传播途径及潜伏期不尽相同。(二)发病机理：复杂、未完全清楚1．HAV在肝细胞内繁殖直接损伤肝细胞，也可能与人体免疫反应有关系。2．乙型肝炎的发病机理(1)HBV对肝细胞无直接损伤作用(2)肝细胞损伤主要是由T细胞介导的细胞免疫反应所致(3)肝细胞的损伤程度取决于人体免疫反应与病毒感染的量及其毒力两方面。3．各型肝炎的发病机理·(1)免疫功能正常，病毒量少、毒力弱时，发生急性普通型肝炎

一、结核病已经很少见了目前不少人对结核病的认识还存在一定误区，其中最大的误区就是“结核病很少见了 现代科学技术水平以及卫生条件不断提高，肺结核不再像以前那样让人闻之色变，但随着流动人口、环境污染等不利因素的增加，近年来结核病又有卷土重来的趋势。因此，针对结核病的防治仍不能掉以轻心。二、只有“穷人”才会得的病随着人们生活方式的改变，近年来，肺结核不再只是营养不良的穷苦人民的专利了。一些学生群体和白领阶层，由于劳累或节食导致体质较差，或因患有其他疾病导致免疫力下降，以致患上结核病。因此，我们平时应该养成良好的生活习惯，合理饮食，多加锻炼，警惕结核病的入侵。三、咳嗽就是感冒或慢性支气管炎咳嗽、咳痰是肺结核最常见的症状。但这些症状并不是特异性的，在其他一些常见呼吸道疾病里也经常可以见到。而且，由于肺结核并不常见，大多数患者甚至医生一见到咳嗽、咳痰症状就习惯性地认为是感冒或气管炎症等常见的呼吸道疾病，从而延误诊断和治疗。因此，如果出现咳嗽、咳痰症状且已超过2周，就一定要去专业的医疗机构排除一下结核病。通讯员 冀拓

DOI：10.3760/cma.j.issn.1673-4149.2013.01.001 2 罗光成，黄云丽，闫惠平，等.HBV相关慢加急肝衰竭患者血清细胞因子水平与疾病预后的关系研究[J 检验医学，2014，29（1 26-30.Luo GC，Huang YL，Yan HP，et al.Relationship between serum cytokines level and disease prognosis in HBV related chronic plus acute liver failure patients[J Laboratory Medicine，2014，29（1 26-30 3 王向槐，叶一农，梁敏锋，等.血浆置换联合血液滤过对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者血清IL-17和IL-6的影响[J 临床肝胆病杂志 2012，28（10 756-759.Wang XH，Ye YN，Liang MF，et al.

[2 罗光成，黄云丽，闫惠平，等.HBV相关慢加急肝衰竭患者血清细胞因子水平与疾病预后的关系研究[J 检验医学，2014，29（1 26-30.Luo GC，Huang YL，Yan HP，et al.Relationship between serum cytokines level and disease prognosis in HBV related chronic plus acute liver failure patients[J Laboratory Medicine，2014，29（1 26-30[3 王向槐，叶一农，梁敏锋，等.血浆置换联合血液滤过对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者血清IL-17和IL-6的影响[J 临床肝胆病杂志 2012，28（10 756-759.Wang XH，Ye YN，Liang MF，et al.Effect of plasma exchange combined with hemofiltration on serum IL-17 and IL-6 in patients with HBV related acute on chronic liver failure[J J Clin Hepatol，2012 28（10 756-759

2 结果24例患者共发现77个病灶：小肝癌27个，直径(1.71±0.52)cm；17例患者发现小囊肿30个，4例患者发现血管瘤7个，7例患者发现肝硬化再生结节8个，2例患者发现肝转移瘤5个。磁共振共发现23个小肝癌，eDWI发现17个小肝癌。ROC曲线分析结果：磁共振约登指数和AUC分别为0.846和0.956，eDWI分别为0.581和0.863，其中，磁共振AUC和约登指数均明显大于eDWI(P＜0.05，表1 表1 磁共振与eDWI结果分析项目 磁共振 eDWI ROC曲线下面积(AUC 0.956 0.863标准误差a 0.021 0 0.045 2 95%的置信区间b 0.883～0.990 0.765～0.930Z统计 21.707 8.027显著性水平P(面积＝0.5 0.000 1 0.000 1 Youden指数J 0.845 9 0.580 7相关标准 2 2

2 结果24例患者共发现77个病灶：小肝癌27个，直径(1.71±0.52)cm；17例患者发现小囊肿30个，4例患者发现血管瘤7个，7例患者发现肝硬化再生结节8个，2例患者发现肝转移瘤5个。磁共振共发现23个小肝癌，eDWI发现17个小肝癌。ROC曲线分析结果：磁共振约登指数和AUC分别为0.846和0.956，eDWI分别为0.581和0.863，其中，磁共振AUC和约登指数均明显大于eDWI(P＜0.05，表1 表1 磁共振与eDWI结果分析项目 磁共振 eDWI ROC曲线下面积(AUC 0.956 0.863标准误差a 0.021 0 0.045 2 95%的置信区间b 0.883～0.990 0.765～0.930Z统计 21.707 8.027显著性水平P(面积＝0.5 0.000 1 0.000 1 Youden指数J 0.845 9 0.580 7相关标准 2 2

ROC 曲线下面积(AUC)标准误差a 0.081495%的置信区间b0.655 -Z 统计4.115显著性水平P(面积=0.5)＜0.0001第13 页共32 页4.讨论房颤作为一种临床上最常见的心律失常之一,其根治的主要治疗手段为导管射频消融术,而房颤消融术后仍有房颤早期复发(Early recurrence atrial fibrillation,ERAF),早期复发与术后的长期复发有着密切关系。房颤经导管射频消融术后,心肌组织病理学检查显示,急性期心肌可见间质水肿、坏死,多是炎症细胞的渗出诱发炎症。因此,消融后氧化应激和炎症均会增加房颤的早期发生。目前,房颤的主要消融术式为环肺静脉电隔离术,ERAF 的发生与导管消融术后传导的恢复及心肌复活有关。消融术本身造成心肌的坏死、水肿、出血等,这些会影响到心房内各个心肌细胞电位的不同步,其与早期复发发生有很大的关系。

(3)Youden指数:临床上常用Youden指数确定最佳参考值,本例Youden指数的最大值为0.3422,对应的最佳参考值为MCV≤81,因此可认为对于缺铁性贫血的诊断,当MCV≤81时,可考虑诊断为缺铁性贫血,见结果16-3。结果16-1 结果16-2 ROC曲线下面积结果16-3 Youden指数l样本含鞋100 l阳性组a 34 (34.00%)l阴性组b 66 (66.00%)ROC曲线的AUC (AUC)0.717 标准误‘0.0526 95%的置信区问2 0.618-0.803 Z统计4 126 显著性水平P(面积=0.5)＜0.000l Youden指数J 0.3422 枉|关标准≤引灵敏度70.59 特异度63.64

65±8.11慢加急性肝衰竭组 38 20/18 44.03±9.00 2/F 0.106 0.099 P 0.754 0.9051.2 实验方法清晨取患者空腹静脉血2ml，检查患者血常规（包括中性粒细胞、淋巴细胞 仪器为德国西门子BNⅡ血液分析仪。1.3 统计学处理数据分析采用SPSS 22.0软件，正态计量数据（年龄、NLR水平)采用表示，组间比较使用t检验，性别分布情况组间比较使用χ2检验，诊断及预后预测价值采用ROC曲线评估，检验水准 0.05。2 结果2.1 各组NLR水平比较慢加急性肝衰竭组患者NLR水平明显高于对照组、慢性乙型肝炎组及乙肝肝硬化组（P＜0.05 见表2：表2 各组NLR水平比较a 与对照组比较，P＜0.

表11 血流参数、结构参数对于区分急性发作组和临床前期组的能力视网膜各参数AUC(95%CI)Z 统计显著性水平P(面积=0.5)Youden指数最佳判断阈值(%)感度异度视盘旁区毛细血管VDa(0.865-0.991)18.668 ＜0.0001 0.8333 ≤47.6 83.33 100视盘旁区上方VD(0.796-0.963)10.034 ＜0.0001 0.6667 ≤50 83.33 83.33视盘旁区鼻侧VD(0.785-0.958)8.992 ＜0.0001 0.7000 ≤43 96.67 73.33视盘旁区下方VD(0.848-0.985)15.558 ＜0.0001 0.7333 ≤50 86.67 86.67视盘旁区颞侧VD(0.701-0.908)6.032 ＜0.0001 0.5000 ≤48 93.33 56.67浅层黄斑区总体VD(0.878-0.994)16.

1.3 统计学方法利用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计数资料两两比较行χ2检验；计量资料以描述，两两比较行t检验，Pearson分析房水中IL-2、IL-6、MCP-1两两之间相关性，房水中IL-2、IL-6、MCP-1水平对术后继发性青光眼的预测价值采用ROC曲线评估。检验水准 0.05。2结果2.1 2组患者房水中IL-2、IL-6、MCP-1的水平比较继发青光眼组患者房水中IL-2、IL-6和MCP-1水平均显著高于对照组患者(均为P＜0.05 见表1。组别nIL-2 g·L-1IL-6/ng·L-1MCP-1 g·L-1对照组500.19±0.0310.49±2.323.07±0.44继发青光眼组240.28±0.0418.21±2.173.96±0.46t值10.81213.6768.027P值0.0000.0000.000

分别输入[第1个ROC曲线(lst ROC curve)]和[第2个ROC曲线(2nd ROC curvel的[曲线下面积(Area under the Curve cAuc》i和[标准误差(Standard Error (SE),标准误)]。256MedCalc统计分析方法及应用木完成上述操作后,单击[检验(Test)]按钮。2)主要结果与分析:2-1.283,P-0.1996,按a=0.05水准,不拒绝Ho,差别无统计学意义,尚不能认为脑脊髓液CK-BB同工酶含量对于预测严重颅脑损伤年轻患者和年长患者结局的准确性不同,见图16-18。∞-独立ROC曲线对比第IAI ROC曲线曲线下面积(AUC):标准误差:第2个ROC曲线曲线下面积(AUC):标准误差:结果差异一0 1582标准误差D 123Z统计一1 283显著性水平P=01996罔l6-18独立ROC㈨线对比(Comparison

-403 -内科常见病诊治与重症救护性模型中1天后也可检测到;其在血和尿中的NGAL水平升高可在m清肌酐升高前48小时出现,并与肌酐浓度呈正相关。临床研究结果也证实NGAL用于诊断AKI有很高的敏感度和特异性。在一项关于进行体外循环(CPB)患儿的前瞻性研究中,28%的患儿CPB后发生AKI,但是使用m清肌酐标准在术后1～3天才能做出诊断。与之形成鲜明对比的是:发生AKI患儿的m液和尿液中NGAL在术后2～6小时内即升高10倍以上。血液和尿液NGAI。都可以独立、有效地预测AKI.术后2小时血液和尿液NGAI。水平的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.91和0.9c)8。另一项关于儿童CPB的研究也显示,发生AKI的患儿,术后2小时内尿NGAL水平增高了15倍,4小时和6小时时增加了25倍;使用血清肌酐需延后2～3天方可达到诊断标准。以100ng/ml作为术后2小时尿NGAL的诊断界值,其R(X_曲线下面积为0.95,敏感度为82%,特异性为90%。由此看来,ⅡIL液和尿液中NGAI,均可以作为儿童心脏术后AKI的早期生物学标志物,具有高灵敏性、特异性和高预测性特点。一项成人CPB患者的前瞻性研究也发现AKI的发病率与NGAI。变化呈相关性,在120例接受C:PB的患者中,有45例发生了AKI。他们在术后2～6小时就表现出血液和尿液中NGAL水平的异常升高(＞10倍).且NGAL的异常升高和AKI患者2～3天之后的肌酐检测结果紧密相关。针对ICU中成人AKI的一项研究表明,以m液N(;AL水平＞155nmol/L为临界值时,N(;AI。诊断AKI的灵敏度为82%,特异度为97%。随后的研究表明,血液NGAL水平还能够预测肾脏替代疗法的需求,并且与AKI的严重程度相关。在另一项比较研究中.ICU中确诊为ARF的继发严重感染的患者,血清NGAL较对照组升高10倍,尿NGAL升高100倍,肾活检提示大量的免疫性NGAL在50%的皮质小管沉积。

2011,1(1):58-63(inChinese)王亚东,赵彩彦,申川,等.聚乙二醇干扰素“一2a联合阿德福韦酯治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎优化策略初探[J].中国病毒病杂志,2011,1(1):58-63McMahonBJ.ThenaturalhistoryofchronichepatitisBvirusinfection[J]Hepatology,2009,49(Suppl5):s45一s55WursthornK,LutgehetmannM,DandriM,etalPeginter-feronalph一2bplusadefovirinducestrongcccDNAdeclineandHBsAgreductioninpatientswithchronichepatitisB[J]Hepatology,2006,44(3):675-684(本文编辑:朱晶)Jn,、.IZU闫涛,等.乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者乙型肝炎病毒前C/C区联合突变特点分析乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者乙型肝炎病毒前C/C区联合突变特点分析

2 结果2.1 所有患者生存结果分析 截止2018年6月，362例慢加急性肝衰竭患者，68例存活，存活率18.78 264例死亡，72.93 30例失联。2.2 乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭早期预后影响因素分析 乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭早期预后影响由小到大分别为：MELD评分 2=114.42 年龄 2=34.31 中性粒细胞比率 2=25.47 合并肝性脑病 2=23.53 NAs抗病毒治 疗 2=19.31 T_COV 2=16.88 HBV DNA水 平 2=14.89 人工肝PE治疗次数 2=13.43 CHE水平 2=10.13 LAM亚组 2=10.12 LAM+ADV亚组 2=8.71 ETV亚组 2=8.39 TBIL水平 2=6.71 所有因素差异均有统计学意义（P＜0.05 见表1。

[摘要]目的:探讨肝功能衰竭患者血清胆碱酯酶含量检测的意义。方法:选取慢性肝衰竭、慢加急性肝衰竭患者共47例,分别检测血清中胆碱酯酶含量。结果:(1)慢性肝衰竭患者血清中胆碱酯酶含量比慢加急性肝衰竭患者低。(2)死亡组患者血清胆碱酯酶与治愈组患者相比无统计学差异。结论:血清胆碱酯酶含量的检测,有助于评价肝衰竭患者发作前的肝脏基础。[主题词]肝功能衰竭/诊断;胆碱酯酶类/血液;人类[中图分类号]R575.04 [文献标识码]A血清胆碱酯酶是反映肝脏合成、储备功能灵敏的作者单位:首都医科大学附属北京佑安医院1.临床检验中心;2病案室;3.医务科,北京100069通讯作者:韩莹[文章编号]1008-691 9(2009)10-0598-02指标。在临床工作中,常与胆固醇、白蛋白等指标结合起来分析、评价患者的营养状况。为了研究血清胆碱酯酶在肝衰竭患者中的意义,我们选取47例慢性肝衰医药世界2009年10月第11卷第10期Medical~Pharmaceutical World,October 2009 Vol 11 No.10 599竭、慢加急性肝衰竭患者,现将结果报告如下。

2.120例慢加(亚)急性乙型肝炎肝衰竭患者实验室资料:纳入HBV相关慢加急性肝衰竭患者120例(含上述与健康对照组及慢性乙型肝炎组比较的40例),其中男性:女性98:22,平均(42.98±10.63)岁,其中HBV相关慢加急性肝衰竭早期7例、中期79例、晚期34例。经过3个月的随访观察,死亡40例,病死率33.3%,其中HBV慢加急性肝衰竭早期死亡0例,中期死亡13例,晚期死亡27例。120例肝衰竭患者生存组与死亡组分析结果如表1所示,死亡组年龄、血氨、国际标准化比值、MELD评分、M65值高于生存组,PTA、甲胎蛋白水平低于生存组;糖尿病、肝硬化、肝性脑病(HE)、肺部感染、上消化道出血、肝肾综合征等基础病及并发症在死亡组中的发生率高于生存组。

近年来，针对可能发生肝细胞癌(HCC)的高危人群实施肿瘤监控和筛查，使HCC的早期诊断得以实现。血清甲胎蛋白(AFP)作为HCC的一种经典的肿瘤标志物已在临床上广泛应用。然而，它的敏感性和特异性仍不够理想，多种非恶性肝病，如急性、慢性肝炎和肝硬化，也可导致AFP增高[1 血清异常凝血酶原(PIVKA 是维生素K缺乏或拮抗剂Ⅱ诱导的蛋白质。研究发现，PIVKA 血清水平升高与HCC密切相关，可作为另一种敏感的肿瘤标志物[2 本研究通过检测HCC患者血清PIVKA 和AFP水平，探讨其在HCC中的诊断价值。1资料与方法1.1 一般资料 回顾性分析2017年11月至2018年5月在武汉大学人民医院感染科收治的肝病患者90例，其中HCC患者30例(HCC组 肝硬化患者30例(肝硬化组 慢加急性肝衰竭患者30例(慢加急性肝衰竭组 HCC患者均经病理组织学或CT或MRI确诊，且未行肝动脉化疗栓塞、射频消融、肝脏外科切除等相关治疗。

查体:巩膜黄染,肝肋下lcm,触痛脾未及。化验: ALT 1000U/L,胆红素 85.5 mmol/L.抗HAV-IgM (一),抗HAV-IgGHBsAgHBeAg抗-HBcIgM应诊断为 A.急性甲型肝炎,乙肝病毒携带者 B.急性乙型肝炎,既往感染过甲型肝炎 C.急性甲型肝炎、乙型肝炎 D.被动获得甲肝抗体,急性甲型肝炎,乙肝病毒携带者 E.被动获得甲肝抗体,急性乙型肝炎 155.男性,发现乙肝2年,出现乏力,腹胀,食欲不振,病情不稳定。查体:肝病面容,肝肋下触及1.Ocm,质中等,脾界扩大,血清ALT 200 U/L,清蛋白34g/L,球蛋白 37g/L,应诊为 A.慢性乙型肝炎,中度 B.慢性乙型肝炎,重度 C.慢性肝衰竭 D.肝硬化 E.慢性重症肝炎 156.男性,40岁,有慢性乙肝、胆囊炎史,因劳累,近l周发热,体温39℃,右季肋区不适,腹胀,下肢水肿,巩膜、皮肤深度黄染,腹水征凝血酶原活动度30%,应诊断为 A.肝硬化失代偿 B.肝硬化自发腹膜炎 C.慢加急性肝衰竭 D.淤胆型肝炎 E.亚急性重型肝炎 157.女性,25岁,

m.beforebloodcollection,and3mlofvenousbloodwerecollectedthenextmorning.SerumAFPandDCPlevelsweremeasuredbyradioimmunoassay.ThelevelsofAFPandDCPineachgroupwerecompared,andthesensitivityandspecificityofAFPandDCPinthediagnosisofPHCwerecalculatedbycomparingtheareaunderROC-AUCcurvebetweenhealthygroup,chronichepatitisBgroup,cirrhosisgroupandmetastatichepatocellularcarcinomagroup.

035 While patients of liver cirrhosis were divided into two groups based on preliminary disease the chronic hepatitis B group and the cirrhosis group the frequency of KIR3DS1 was higher in survival group than in death group within liver failure patients based on chronic hepatitis(p=0.025 The rest of the KIR gene frequency is of no statistical difference At the same time a number of new genotypes was found which had not been reported previously 2 The number of the peripheral blood lymphocytes was compared among death of liver failure patients survival of liver failure patients chronic hepatitis B patients with HBeAg HBV carrier with HBeAg and patients of non-viral hepatitis The result showed that the number of CD3 cells was lower in the death of liver failure group than in HBeAg chronic hepatitis B group(P 0.05 The number of NK cells was s

[Abstract]Objective to explore the therapeutic effect of liver transplantation or combinedliver and kidney transplantation for chronic and acute liver failure with renal insufficiency.MethodsFrom April 2012 to April 2018,90 cases of patients with chronic and acute liver failure with renalinsufficiency were randomly divided into control group and observation group.The control groupreceived liver transplantation and the observation group received liver transplantation combined withkidney transplantation.

Table 5 Relation between stage and Tunel LI in the HCC groupMWP P value for Mann Whitney test for comparing between the two studied groups Statistically significant at P≤0.05Stage I n=14)Stage II n=21)MWP Tunel LI Min Max.0.65-0.680.40-0.45＜0.001*Mean SD0.67±0.010.45±0.05 Median0.670.43The TUNEL-LI values increased gradually from the hepatitis group to the cirrhosis group to the HCC group Table 4 Within the HCC group a comparison of the TUNEL-LI values between small HCCs BCLC stage A less than 5 cm in diameter and large HCCs multinodular greater than 5 cm in diameter BCLC stage B revealed that the TUNEL-LI values in the larger tumors stage B were significantly lower than the TUNEL-LI values for smaller HCCs stage A Table 5)

利士曼原虫感染后,可协同使细胞分泌增加,在人内脏利士曼病的发病中起重要作用。与肿瘤性疾病。众多研究表明,可以增强肿瘤免疫治疗的效果。它可能通过调节肿瘤浸润淋巴细胞(和细胞)的功能状态从而抑制肿瘤生长。在小鼠乳腺腺癌和结肠癌的免疫治疗过程中,提高细胞的增殖能力,增加的分泌。在小鼠前列腺癌、肺癌、生殖系统恶性肿瘤的治疗中,通过介导的途径发挥抗肿瘤作用。转染编码的质粒能增强抗小鼠头颈部鳞状上皮癌和膀胱癌的作用。在用人诱导产生的抗自体黑色素瘤细胞中,成十倍地增加的抗肿瘤活性。等在研究肾癌和恶性黑色素瘤模型时发现,瘤内注射重组能够增强肿瘤浸润细胞的密度和抗肿瘤活性。研究目的与意义乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭在我国发病率高、治疗难度大、且预后不良,然而其发病机理迄今未明。是新发现的一种具有强大免疫调节功能的型细胞因子。越来越多的研究表明在炎症、自身免疫性和感染性疾病中起重要作用,然而它在感染所致的肝脏炎症、尤其是中的所扮演的角色却不甚明了。

ABIC 评分计算公式[24]:ABIC 分值=(age ×0.1)+[serum bilirubin (mg/dL)×0.08]+[serum creatinine (mg/dL)×0.3]+(INR ×0.8)。天津医科大学硕士学位论文一、比较不同评分模型对酒精相关慢加急性肝衰竭短期预后评估MDF 评分计算公式[25]:MDF 分值=4.6 (patient’s PT–reference PT)+totalbilirubin(mg/dL)。1.1.3 研究方法本研究选取2005 年8 月至2017 年11 月154 例在天津市第三中心医院住院治疗的酒精相关慢加急性肝衰竭患者为研究对象。其中仅符合APASL 标准而不符合EASL 标准的归为A 组(n=90 例),符合EASL 标准的归为B 组(n=64例)。首先分析比较了两组患者的基线指标以及各评分分值,然后根据A 和B组患者至随访结束时的存活情况,分别计算两组的病死率。为了观察这五种评分模型对患者28 天预后的预测价值,我们根据临床表现和实验室指标分别计算各组MELD、ABIC、MDF、CTP、CLIF-SOFA 的分值,然后利用受试者工作特征曲线下面积(AUROC)评估这五种评分模型对两组患者的短期预后的预测能力。

29附录 33致谢 35引言我国乙型病毒性肝炎(Hepatitis B Virus 简称HBV)患者众多,HBV 可发展为乙肝肝硬化、乙肝相关肝衰竭甚至进展为原发性肝癌,每年接近100 余万人因乙肝相关的终末期肝病而死亡[6]。近期一项关于1978 例肝衰竭患者的研究指出,在各种类型的肝衰竭中,慢加急性肝衰竭(Acute on chronic liver failure ,ACLF)所占比例最高[7],其中,乙肝相关慢加急性肝衰竭又占总数的90%以上[8]根据临床表现不同,慢加急性肝衰竭可分为早、中和晚期三期。一旦处于晚期,病情进展迅速,病死率极高。对于慢加急性肝衰竭,我们要做到早发现、早治疗,避免疾病进展到晚期,以提高临床救治成功率[9]。但目前单纯西医治疗仍无特效药物[10]近年来很多国内外研究证实,乙肝相关慢加急性肝衰竭在西医治疗基础上配合中医辨证治疗,可使患者肝功能得到改善,显著降低各类并发症的发生,提高肝衰竭患者存活率[11]。因此,探索中医辨证用药的优化治疗方案是我们今后的研究工作方向。

2.3 GP73与 PLT计数的相关性 将 GP73水平和PLT计数进行相关性分析，得到直线回归方程为GP73水平 97.75+0.916×PLT计数，P＝0.013，R2＝0.03，表示因变量的变异中有 3%可由自变量的变化来解释。3 讨论GP73最初是在成人巨细胞肝炎的病原学研究中发现的。2010年Mao等［7］首次完成了 4217例大样本、多中心、多种族的 GP73系列相关研究，结果表明在CHB组和肝硬化组，GP73表达均有一定程度的升高，但明显低于肝癌组，GP73诊断 HCC的敏感度及特异度分别达到了 75%和97 而 AFP仅为 58%和85 提示 GP73在监测从 CHB发展到肝硬化、最终发展为肝癌的整个疾病进程中具有重要临床意义。有研究［8］表明在AFP低水平 400 ng／ml）的肝癌患者中，GP73诊断 HCC的敏感性（76.7 高于 AFP（32.0 认为 GP73是诊断 HCC的早期肿瘤标志物。但是这些研究并没有对 HCC患者进行分期，无法直接评价 GP73对早期 HCC的诊断价值。本研究依据临床病情发展特点将HCC患者分为HCC的早早期、早期、进展期和晚期，观察GP73对早期诊断 HCC的意义。出乎意料的是，在 HBV相关的 CHB、肝硬化、HCC早早期、早期、进展期和晚期6个不同发病阶段，GP73表现为先高水平后低水平再高水平的变化趋势，即 HCC早早期和早期的 GP73水平较低，随着HCC病情加重，GP73水平逐渐上升，HCC进展期和晚期的GP73水平显著高于HCC早早期，这一结果提示GP73在监测HCC进程和预后将具有重要意义。Sun等［9］通过免疫组化方法发现肝癌组织中GP73的表达与血管侵犯、肿瘤分化等密切相关，也暗示 GP73对HCC预后有诊断意义。因为 GP73的上调可能与急性肝细胞损伤触发以及与慢性肝组织重构和纤维化有关，有研究表明乙型肝炎相关的慢加急性肝功能衰竭患者［10］和肝硬化患者［11］的 GP73是上调的，尽管本研究排除了慢加急性肝衰竭患者，但是仍在 CHB、肝硬化和 HCC早早期患者中可见 GP73水平呈从高到低的下降趋势，并且 CHB患者的 GP73水平显著高于HCC早早期，这种GP73水平的下降是否具有早期诊断意义还需要大样本的进一步研究。

8%甚至以上水平，这将严重威胁患者的生命及生活质量[13,14 因此，在对慢加急性肝衰竭患者进行症状治疗或缓解的同时，加强抗病毒治疗将有效的阻断疾病进展，同时还可以控制原发病情、阻断病毒复制或传播[15 本研究发现，核糖核酸组肝功能指标改善情况及外周血细胞计数改善情况明显优于异甘草酸镁组，具体表现在WBC、NEU、PLT、HGB四项指标上。异甘草酸酶抗炎保肝的同时，给予核糖核酸进行抗病毒治疗，将有助于阻断HBV DNA的复制，从而减轻病毒对残余肝功能的持续损害(包括免疫损伤和炎性反应 一方面，这将有助于降低肝细胞坏死速率；另一方面，患者多项血细胞计数含量也将持续升高，逐步恢复到正常水平。本研究还发现，核糖核酸组HBV DNA的转阴率明显高于异甘草酸镁组，也验证了核糖核酸组患者临床疗效的好转受益于核苷类似物(恩替卡韦等药物)对患者体内HBV DNA表达或载量的持续控制[16，17 本研究还发现，治疗后核糖核酸组患者体内TBIL、ALT含量显著低于异甘草酸镁组患者。